• Препараты для потенции
• Сколько стоит виагра для мужчин в аптеке цена екатеринбург

Сколько стоит виагра в аптеке екатеринбург — купить по низкой цене на.

Фармленд - 41 аптека Вита Экспресс - 37 аптек Планета Здоровья - 31 аптека Валета - 28 аптек Новая больница - 26 аптек Областной Аптечный Склад (Государственная Аптека) - 13 аптек Аптека-Сити - 12 аптек Магнит - 10 аптек ВИТА Экспресс - 5 аптек Проаптека - 5 аптек Аптека от склада - 4 аптеки Диана - 4 аптеки Фармаимпекс - 4 аптеки ВИТА Центральная - 3 аптеки Здравсити - 2 аптеки Смоленск-Фармация - 2 аптеки Доктор Столетов - 1 аптека Магнит - Под заказ - 1 аптека Пульс - 1 аптека Виагра® в Екатеринбурге, Виагра® в Тюмени, Виагра® в Москве, Виагра® в Санкт-Петербурге, Виагра® в Челябинске, Виагра® в Магнитогорске, Виагра® в Нижнем Новгороде, Виагра® в Владивостоке, Виагра® в Мурманске, Виагра® в Владиковказе. Вся представленная на сайте информация носит информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437(2) Гражданского кодекса РФ. Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз носит линейный характер. Всасывание После приема внутрь силденафил быстро всасывается.

Виагра 100мг 1 шт. таблетки купить по цене от 918 руб в Москве.

Абсолютная биодоступность в среднем составляет 40% (25-63%). In vitro силденафил в концентрации примерно 1.7 нг/мл (3.5 н М) подавляет ФДЭ5 человека на 50%. После однократного приема силденафила в дозе 100 мг средняя C свободного силденафила в плазме крови мужчин составляет 18 нг/мл (38 н М) и достигается при приеме натощак в среднем в течение 60 мин (30-120 мин).

При приеме в сочетании с жирной пищей скорость всасывания снижается; C силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л. Связывание силденафила и его основного циркулирующего N-деметильного метаболита с белками плазмы составляет около 96% и не зависит от общей концентрации силденафила. Менее 0.0002% дозы (в среднем 188 нг) обнаружено в сперме через 90 мин после приема препарата.

Метаболизм Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изоферментов CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (минорный путь). Основной циркулирующий активный метаболит, который образуется в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. По селективности действия на ФДЭ метаболит сопоставим с силденафилом, а его активность в отношении ФДЭ5 in vitro составляет примерно 50% активности силденафила. Концентрация метаболита в плазме крови составляет примерно 40% от концентрации силденафила. N-деметильный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму; его T - 3-5 ч.

ВИАГРА таблетки - инструкция по применению, цена, дозировки, аналоги.

После приема внутрь, также как после в/в введения, силденафил выводится в виде метаболитов, в основном, через кишечник (примерно 80% дозы) и в меньшей степени - почками (примерно 13% дозы). Фармакокинетика в особых клинических случаях У здоровых пациентов пожилого возраста (старше 65 лет) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного силденафила в плазме примерно на 40% превышает его концентрацию у молодых (18-45 лет) пациентов. Возраст не оказывает клинически значимого влияния на частоту развития побочных эффектов.

При почечной недостаточности легкой (КК 50-80 мл/мин) и средней (КК 30-49 мл/мин) степени тяжести фармакокинетические параметры силденафила после однократного приема внутрь в дозе 50 мг не изменяются. При почечной недостаточности тяжелой степени (КК ≤30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению AUC (100%) и C (88%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы.   У пациентов с циррозом печени (класс А и В по шкале Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению значения AUC (84%) и C (47%) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции печени у пациентов той же возрастной группы.  

Фармакокинетика силденафила у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени (класс С по шкале Чайлд-Пью) не изучалась. Силденафил - мощный селективный ингибитор циклогуанозинмонофосфат (ц ГМФ)-специфической фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5).

Механизм действия Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NO) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня ц ГМФ, последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело у человека, но усиливает эффект NO посредством ингибирования ФДЭ5, которая ответственна за распад ц ГМФ.

Получения товара - Фармленд

Силденафил селективен в отношении ФДЭ5 in vitro, его активность в отношении ФДЭ5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ6 - в 10 раз; ФДЭ1 - более чем в 80 раз; ФДЭ2, ФДЭ4, ФДЭ7-ФДЭ11 - более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция. Силденафил восстанавливает нарушенную эректильную функцию в условиях сексуальной стимуляции за счет увеличения притока крови к кавернозным телам полового члена. Клинические данные Кардиологические исследования Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев. Максимальное снижение систолического АД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8.3 мм рт.ст., а диастолического АД – 5.3 мм рт.ст. Более выраженное, но также преходящее действие на АД отмечалось у пациентов, принимавших нитраты (см.

разделы "Противопоказания", "Лекарственное взаимодействие"). В исследовании гемодинамического эффекта силденафила в однократной дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелой ИБС (более чем у 70% пациентов был стеноз, по крайней мере, одной коронарной артерии), систолическое и диастолическое АД в состоянии покоя уменьшалось на 7% и 6% соответственно, а легочное систолическое давление снижалось на 9%. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток в стенозированных коронарных артериях, а также приводил к увеличению (примерно на 13%) аденозин-индуцированного коронарного кровотока как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях.